【摘要】目的探讨MiR-622对人结直肠腺癌细胞HT-29增殖的影响及其可能的作用机制。方法将培养的人结直肠腺癌HT-29细胞分为三组，空白组、瞬时转染MiR-622模拟物组、瞬时转染MiR-622模拟物阴性对照组，瞬时转染后0、12、24、36、48h，Q-PCR法分别检测各组细胞MiR-622表达水平，四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法分别检测各组细胞的增殖程度，瞬时转染后24h，蛋白免疫印迹检测各组细胞k-Ras、p-Mek、p-Erk蛋白的表达水平。结果与空白组比较，模拟物阴性对照组MiR-622表达水平无明显变化（P>0.05），模拟物组MiR-622表达水平在12、24、36、48h均明显升高（P<0.01）；模拟物阴性对照组细胞增殖程度无明显变化（P>0.05），模拟物组细胞增殖程度受到抑制（P<0.01）；模拟物阴性对照组细胞中k-Ras、p-Mek、p-Erk蛋白表达水平无明显变化（P>0.05），模拟物组细胞中k-Ras、p-Mek、p-Erk蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论MiR-622能够降低Ras信号通路的转导，抑制人结直肠腺癌细胞HT-29的增殖。