PI3K/AKT/Bcl12信号通路介导人前列腺癌PC13细胞凋亡及苦参碱的干预效果分析
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    【摘要】目的探讨苦参碱(Mat)诱导人前列腺癌PC13细胞凋亡的机制及其对磷脂酸肌醇31激酶/丝氨酸苏氨酸激酶/B细胞淋巴瘤12蛋白(PI3K/AKT/Bcl12)信号通路的影响。方法采用不同质量1体积浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5g/L)Mat处理PC13细胞24、48、72h,通过细胞增殖抑制试验检测PC13细胞的增殖情况;采用流式细胞仪分析Mat对PC13细胞周期分布的影响及凋亡率,运用蛋白质印迹法(Westernblotting)检测用药前后细胞中PI3K、AKT、p1AKT、Bax和Bcl12蛋白的表达水平。结果经同一浓度Mat作用,48、72hPC13细胞增殖抑制率与24h比较,差异均有统计学意义(P<0.05);处理48h后,S期、G0/G1期0.2~0.5g/LMat组与对照组和0.1g/LMat组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。0.2~0.5g/LMat组细胞凋亡率明显高于对照组和0.1g/LMat组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经0.1、0.2、0.3、0.4、0.5g/LMat处理48h后,PC13细胞PI3K、AKT、p1AKT、Bcl12蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论一定质量浓度范围Mat(0.2~0.5g/L)能够抑制人前列腺癌PC13细胞的增殖,Mat通过影响PI3K/AKT/Bcl12信号通路诱导人前列腺癌PC13细胞凋亡。

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引用本文

杨雪松,邓显忠,鲜述彦,曾德朗. PI3K/AKT/Bcl12信号通路介导人前列腺癌PC13细胞凋亡及苦参碱的干预效果分析[J].现代医药卫生,2017,33(15):2266-

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