[摘 要] 目的 观察牛磺酸对棕榈酸诱导的 HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型氧化损伤的保护作用,初步探讨其对氧化应 激重要信号通路 Keap1-Nrf2的调节作用。 方法 2020年1月采用0.5 mmol/L棕榈酸诱导 24h建立IR 细胞模型,通过 CCK8 法测定细胞活力确定牛磺酸干预剂量,检测不同质量浓度(10、100、500μg/mL)牛磺酸给药对IR-HepG2细胞糖消耗及细胞内活 性氧(ROS) 、丙二醛(MDA) 、超氧化物歧化酶活性的影响;采用半定量逆转录聚合酶链反应法定量检测 Nrf2、Keap1、血红素氧合 酶1、醌氧化还原酶 mRNA 相对表达量。 结果 牛磺酸在有效质量浓度范围内对 HepG2细胞增殖无明显影响;不同质量浓度牛 磺酸组细胞葡萄糖消耗量均较模型组明显升高;不同质量浓度牛磺酸均可明显降低细胞内 MDA、ROS水平,提高超氧化物歧化 酶活性;与模型组比较,500μg/mL 牛磺酸可明显减轻IR-HepG2细胞葡萄糖消耗,ROS水平明显增加,MDA 水平明显降低; Keap1-Nrf2通路中 Nrf2、血红素氧合酶1、醌氧化还原酶 mRNA 水平明显上调。 结论 牛磺酸可通过减轻IR-HepG2细胞的氧 化应激损伤,调控 Keap1-Nrf2通路的关键基因表达发挥保护作用。