黄芩苷抑制核因子κB信号通路对糖尿病鼠心肌保护机制研究
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基金项目:2018年度黑龙 江 省 省 属 高 等 学 校 基 本 科 研 业 务 费 科 研 项 目 (2018-KYYWFMY-0032) ; 牡 丹 江 医 学 院 科 学 技 术 研 究 项 目 (ZS201324) 。


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    [摘 要] 目的 研究黄芩苷对糖尿病大鼠心肌保护机制。 方法 2019年7月采用 SD 大鼠尾静脉注射45 mg/kg链脲佐 菌素建立实验性糖尿病模型,将40只大鼠按照随机区组设计法分为对照组(NC组,腹腔注射生理盐水) 、糖尿病模型组(DM 组, 腹腔注射生理盐水) 、黄芩苷+糖尿病组[Baicalin+DM 组,腹腔注射黄芩苷药液15μmol/L/(kg·d)]和黄芩苷+对照组[Baicalin +NC组,腹腔注射黄芩苷药液15μmol/L/(kg·d)],每组10只。 用药8周后检测各组大鼠血糖、心脏重量指数等,masson染色 观察各组大鼠心肌组织变化,计算心肌胶原容积分数(CVF) 。 采用 Western-blotting测定白细胞介素-1β(IL-1β) 、肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 、细胞 Toll样受体4(TLR4) 、核因子-κBp65(p65) 、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)蛋白水平。 结果 与 DM 组比较,Baicalin+DM 组大鼠血糖、心脏重量指数均明显降低,差异均有统计学意义(P <0.05) 。 DM 组大鼠心肌细胞排列紊乱,肌纤维间胶原纤维增 生明显;Baicalin+DM 组大鼠心肌细胞排列较 DM 组规则,胶原纤维增生明显减少,CVF明显降低,差异均有统计学意义(P<0. 05) 。 DM 组大鼠IL-1β、TNF-α、TLR4、p65、collagenⅠ蛋白水平均较 NC组明显升高;与 DM 组比较,Baicalin+DM 组大鼠IL-1β、 TNF-α、TLR4、p65、collagenⅠ蛋白水平明显降低,差异均有统计学意义(P <0.05) 。 结论 黄芩苷通过抑制 TLR/核因子 κB信 号通路减轻心肌炎性反应,抑制胶原纤维增生对糖尿病大鼠心肌具有保护作用。

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引用本文

徐秋玲,郑学芝,郭 冉,王文婷,张绪东.黄芩苷抑制核因子κB信号通路对糖尿病鼠心肌保护机制研究[J].现代医药卫生,2021,37(13):2192-

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