[摘 要] 目的 探究维生素 C(VC)注射液通过调节氧化应激反应抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制。方法 将24只 wistar大鼠进行麻醉,建立心肌缺血再灌注损伤模型,并分为空白对照组(在左冠状动脉中上1/3处穿线但不结扎)、模型组(在左冠状动脉中上1/3处穿线并结扎)、VC 治疗组(在再灌注时静脉注射 VC100mg/kg)。通过 TTC染色计算各组大鼠心肌梗死区在心室总面积的占比;采用免疫组织化学检测各组大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测分析氧化应激指标[丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)]含量变化;采用 Westernblotting检测各组大鼠组织中炎症关键指标[核因子κB(NF-κB)p65及自噬过度激活蛋白(Beclin-1)]的表达。结果 心肌缺血再灌注大鼠 的心肌梗死面积增加。空白对照组大鼠心肌结构正常,心肌细胞无肿胀,间质未见炎性细胞及纤维化改变。模型组可见大鼠心肌细胞肿胀,胞质淡染,心肌间质弥漫性出血,伴炎性细胞浸润,局部纤维化明显;TNF-α、IL-6表达水平上升,心室组织中 MDA 含量显著上升,SOD含量显著下降,NF-κBp65和Beclin-1的蛋白表达水平均显著上调。VC治疗组大鼠心肌梗死面积减少,心肌细胞肿胀改善明显,伴有轻度间质水肿和少量炎性细胞浸润,心肌出血及纤维化改善明显;TNF-α、IL-6 表达水平下降,抑制了氧化应激,并下调了心肌组织中 NF-κBp65和 Beclin-1的蛋白表达。VC 治疗组上述指标与空白对照组及模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 VC能够显著抑制心肌细胞缺血再灌注后氧化应激损伤,此过程与下调大鼠炎症关键指标(NF-κBp65和 Beclin-1)表达密切相关。