[摘 要] 目的 阐明肝细胞癌( HCC )爱帕琳肽( APLN )和 APLN 受体( APLNR )的表达及其影响 HCC 发生、发展的潜在机制。方法 使用 UALCAN 、 GEPIA 网站对 HCC APLN 和 APLNR 表达及其对生存率的 影响进行分析,再使用 TIMER 网站和 STRING 数据库对 APLN 促进 HCC 发生、发展的可能分子机制进行分 析。结果 与正常样本比较, HCC APLN 转录水平明显上调, APLNR 转录水平无明显变化。 APLN 高表达的 HCC 患者生存期明显缩短, APLNR 表达水平与 HCC 患者生存预后无明显相关性。异常表达的 APLN 分子 与血管内皮生长因子 A ( VEGFA )呈明显正相关,低氧诱导因子 1 、 Fms 相关酪氨酸激酶 1 、神经纤毛蛋白 2 、 VEGFR2 均与 APLN-VEGFA 存在相互作用,且主要参与调节内皮细胞增殖和血管形成等。结论 APLN 在 HCC 中明显高表达且不利于患者生存预后, APLN 可能通过调节 VEGFA 促进肿瘤血管内皮细胞增殖和血管 形成等机制,促进 HCC 的发生、发展,提示 APLN 是 HCC 新的潜在诊断标志物和治疗靶点。