[摘 要] 目的 探讨毛蕊花糖苷(ACT)对帕金森病(PD)细胞模型的保护作用,并揭示其可能的机制。方法 应用鱼藤酮(ROT)和6-羟基多巴胺(6-OHDA)干预 PC-12和 SH-SY5Y 细胞构建 PD 细胞模型,采用MTT 比色法检测不同浓度 ACT 对 PC-12细胞活性的影响;流式细胞技术分别检测 ACT 对6-OHDA 和 ROT损伤的SH-SY5Y 细胞凋亡的作用。利用激光共聚焦显微镜观察 ACT 对 NRK 和 PC-12细胞线粒体自噬的影响。应用分子对接技术预测 ACT 与 PINK1、Parkin的对接姿势和能量。结果 ACT 对 PC-12细胞作用24h 的IC50 值为695.5μM;ACT 能降低 ROT 和6-OHDA 损伤的SH-SY5Y 细胞的凋亡发生率,差异有统计学意 义(P<0.01),且明显提高 NRK 和 PC-12细胞的线粒体自噬水平;ACT 对 PINK1和 Parkin均具有较强的对接亲和力,其亲和能量均为-9.0kcal/mol。结论 ACT 可能通过抑制细胞凋亡和调节 PINK1/Parkin介导的线粒体自噬而保护 PD神经细胞。