PI3K/Akt/mTOR通路在脑缺血再灌注损伤的分子机制及治疗干预研究进展
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    [摘 要] 及时恢复脑组织血液灌注是提高脑缺血患者生存率的最佳方式,但血流灌注恢复会导致脑组织缺血再灌注损伤。自噬是神经细胞的自我保护机制,胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶 C(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路调节细胞自噬在清除衰老损伤的细胞器、改善细胞能量代谢和减少细胞凋亡方 面具有重要作用。该文主要对 PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的细胞自噬的病理、生理机制及当下的治疗干预进行综述,为改善脑缺血患者的预后及药物研发提供参考。

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曹靖兰综述,陈 婷审校,张 霞,刘金彦,岳红梅△. PI3K/Akt/mTOR通路在脑缺血再灌注损伤的分子机制及治疗干预研究进展[J].现代医药卫生,2023,39(16):2812-2816

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