[摘 要] 目的 基于转录组学测序技术探究高原低氧(HST)胁迫下 T、B淋巴细胞信号通路中枢纽基 因和关键调控通路响应的分子机制。方法 分别在海拔400m[平原常氧组(PSC组)]和4200m(HST 组)处 饲养 C57BL/6小鼠30d后取脾脏组织,采用 RNA-Seq进行转录组测序,得到差异基因进行基因本体(GO)功 能注释和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路分析,使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)验证。结 果 相比于 PSC组,HST 组中1947个差异基因表达上调,2266个差异基因表达下调,差异均有统计学意义 (P<0.05),且 KEGG 富集分析发现,HST 胁迫下主要通过 T、B 细胞受体、磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶 B (PI3K-Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子κB(NF-κB)等信号通路调控异常引起免疫炎症的发生发 展。结论 HST 胁迫可能通过激活 PI3K-Akt通路,抑制p38MAPK 和 NF-κB通路,诱导 T、B细胞受体信号 通路响应 HST 胁迫的转录调控分子机制,引起免疫调节和炎症反应的发生。