目的探讨长链非编码RNA核富集转录本1（LncRNA-NEAT1）通过调控miR-129-5p/高迁移率族蛋白1（HMGB1）轴诱导的肝细胞焦亡在急性肝损伤中的作用机制。方法运用人肝细胞株L02，通过四氯化碳建立肝细胞损伤模型，检测谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平评估肝细胞损伤程度，采用CCK-8方法检测细胞增殖活性，检测白细胞介素（IL）-1β和IL-18评估细胞焦亡程度，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测LncRNA-NEAT1和miR-129-5p mRNA的表达水平；干扰 NEAT1表达，用四氯化碳处理细胞，检测对照组和处理组细胞中ALT、AST、IL-1β、IL-18水平，采用RT-PCR检测LncRNA-NEAT1和miR-129-5p mRNA的表达水平；干扰NEAT1表达后，转染miR129-5p mimics，用四氯化碳处理细胞，检测对照组和处理组细胞中ALT、AST、IL-1β、IL-18水平，采用RT-PCR检测LncRNA-NEAT1和miR-129-5p mRNA的表达水平；采用双荧光素酶报告基因实验分别验证NEAT1与miR-129-5p、miR-129-5p与HMGB1的关系。结果四氯化碳处理细胞后，肝细胞中ALT和AST水平显著增加，IL-1β和IL-18表达水平升高，细胞活性下降，NEAT1表达升高，miR-129-5p表达抑制，差异均有统计学意义（P<0.05）；干扰NEAT1后，肝细胞中ALT、AST、IL-1β、IL-18水平下降，miR-129-5p表达显著增加，差异均有统计学意义（P<0.05）；干扰NEAT1再转染miR-129-5p mimic后，抑制了肝细胞中ALT、AST、IL-1β、IL-18水平，减弱了NEAT1表达，增加了miR-129-5p表达，差异均有统计学意义（P<0.05）；NEAT1靶向调控miR-129-5p表达，miR-129-5p靶向作用于HMGB1。结论干扰NEAT1可能靶向调控miR-129-5p/HMGB1轴抑制在四氯化碳诱导的急性肝损伤中肝细胞的焦亡。