目的观察钙敏感受体（CaR）调节瞬时感受器电位通道6（TRPC6）介导的自噬对软骨细胞超氧化物歧化酶（SOD）、NADPH氧化酶-2（NOX2）的影响。方法2023年7月将出生3~5 d SD大鼠关节软骨用胶原酶消化后进行传代培养，取第3代培养的细胞接种于96孔板，用白细胞介素-1β（10 ng/mL）诱导软骨细胞，分为对照组、CaR(10 μg/L)组、U73122(5 μg/L)组和CaR（10 μg/L）+U73122（5 μg/L）组，共培养24 h后应用酶联免疫吸附试验检测各组上清液SOD、NOX2水平，采用实时定量-聚合酶链反应检测各组SOD、NOX2、人自噬基因Beclin-1 mRNA表达，Western-blot检测SOD、NOX2、Beclin-1蛋白表达。结果原代关节软骨细胞在显微镜下呈三角形或不规则形或多角形，分布稀疏，培养24 h后可见贴壁生长；第3代软骨细胞显示其蓝染的细胞核，细胞间质及细胞质内偶见紫红色异染颗粒；细胞核染成蓝色，细胞质区呈棕黄色。对照组软骨细胞上清液SOD水平，SOD、Beclin-1 mRNA及其蛋白相对表达量，NOX2 mRNA相对表达量均明显低于CaR（10 μg/L）组，NOX2水平、NOX2蛋白相对表达量均明显高于CaR（10 μg/L）组，差异均有统计学意义（P<0.05）；U73122（5 μg/L）组和CaR（10 μg/L）+U73122（5 μg/L）组软骨细胞上清液SOD水平，SOD、Beclin-1 mRNA及蛋白相对表达量均明显低于对照组，NOX2水平、NOX2 mRNA及蛋白相对表达量均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论CaR通过TRPC6介导的自噬降低软骨细胞氧化应激水平，可能是延缓骨关节炎发生、发展的重要机制。