［摘 要］ 目的 探讨长链非编码RNA（LncRNA）MEG3减轻缺血再灌注肠黏膜屏障功能损害的机制，为肠缺血再灌注损伤的临床治疗提供潜在策略。方法 使用人结肠腺癌Caco-2细胞建立缺氧缺糖(OGD)模型。采用CKK-8法检测对照组、OGD处理组和OGD处理后合并LncRNA MEG3过表达或抑制表达后Caco-2细胞存活率，Annexin V-异硫氰酸荧光素（FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测试剂盒检测各组细胞凋亡，定量逆转录聚合酶链式反应检测各组细胞LncRNA MEG3表达的差异，采用跨皮细胞电阻（TEER）检测法测定肠黏膜TEER值，并分析肠屏障功能。结果 经OGD处理的各组LncRNA MGE3表达明显降低，细胞存活率降低且细胞凋亡增加，导入shMEG3后进一步降低Caco-2细胞LncRNA MEG3表达及细胞存活率，并且加剧细胞凋亡，过表达LncRNA MEG3可增加OGD处理的各组Caco-2细胞存活率，减少其凋亡，并减轻其肠屏障功能损害。结论 LncRNA MEG3在体外实验中可减轻肠黏膜细胞缺血再灌注损伤，保护肠黏膜屏障功能。